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Doenças e Cuidados

Doenças e Cuidados

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

O edema agudo de pulmão é uma grave situação clinica, de muito sofrimento, com sensação de morte iminente e que exige atendimento médico urgente.

Causas de edema agudo de pulmão: 
 

Infarto do miocárdio - é a causa mais comum
Disfunção do músculo cardíaco
Doenças das válvulas, aórtica ou pulmonar
Administração exagerada de líquidos, comum em crianças ou pacientes que recebem líquidos (soros) em excesso pelas veias.

O coração é dividido em quatro partes (câmaras) responsáveis pela entrada de sangue no coração; um átrio e um ventrículo à direita, um átrio e um ventrículo à esquerda, responsáveis pela circulação do sangue no coração e por todo o corpo.. Na insuficiência cardíaca esquerda, há um acúmulo de sangue nas veias e capilares pulmonares a tal ponto que acontece um extravasamento de fluídos para os espaços aéreos dos pulmões. Isso deixa o pulmão menos elástico e com menos superfície de contato entre os gazes inspirados e o sangue.

PREVENÇÃO DO EDEMA AGUDO DE PULMÃO.

Na maioria dos casos, não temos possibilidade de evitar o edema agudo.

Os riscos podem ser diminuídos pelo pronto tratamento e pela condução adequada das doenças que podem levar ao edema agudo.

Sinais e sintomas de edema agudo. 
 

Respiração curta com severa dificuldade respiratória.
Fome de ar
Respiração estertorosa; pode-se escutar o borbulhar do ar no pulmão.
Ortopnéia-o doente sente necessidade de sentar, não tolera permanecer deitado.
Batimento das asas do nariz (eventual)
Expectoração sanguinolenta e espumosa (eventual)
Uma radiografia de tórax pode mostrar o acúmulo de líquidos no pulmão.

TRATAMENTO.

O edema agudo de pulmão é uma emergência médica e necessita de: 
 

tratamento imediato
transferência para um serviço de urgência ou emergência de um hospital.

Se possível, dar oxigênio por máscara ou através de entubação da traquéia.

O garroteamento alternado de pernas e braços pode ser feito enquanto se aguarda um atendimento especializado.

Na emergência podemos usar Furosemida por via intra venosa (na impossibilidade de obter acesso venoso, pode-se administrar o medicamento via intramuscular) na tentativa de forçar a eliminação de líquidos, morfina para aliviar a congestão pulmonar e a ansiedade. As demais medicações usadas são para tratar as doenças que estão por trás do edema agudo. Isso deve ser feito por médico e num ambiente hospitalar, de preferência.

Por ser o edema agudo de pulmão uma emergência médica, a prioridade no momento do atendimento é a administração dos medicamentos e as medidas que aliviem o trabalho do coração. A remoção para um local adequado é a segunda prioridade.

Esteja preparado para emergências!

Mantenha sempre os telefones dos serviços de emergência e do seu médico à mão, num lugar de destaque e acessível.

DOR NO PEITO, ANGINA E INFARTO

O tórax, o peito, é formado por um bom número de órgãos e tecidos que podem se manifestar por sensações dolorosas. Entre as dores mais temidas, estão as chamadas dores do coração e, dentre as quais, a angina do peito e o infarto são as que motivam maiores temores por serem as mais conhecidas e consideradas como as de maior probabilidade de serem fatais.

A angina pectoris é um tipo de dor que o paciente sente no peito, braço ou nuca e que aparece com a realização de esforços ou emoções ou mesmo sem fator provocador aparente. A angina é uma dor que provoca medo, daí o nome angina, que significa medo, angor em latim. É uma dor que costuma deixar o paciente imóvel, assustado e que dura poucos segundos.

A sensação de dor na angina é provocada pela diminuição do sangue que passa pelas artérias que irrigam o músculo cardíaco. Este é um sinal de que pouco sangue está irrigando o coração durante aquele momento, geralmente, durante algum esforço. Se o esforço diminuir ou cessar, a dor pode ceder. Se a pessoa continuar no esforço e a dor persistir pode significar que a angina progrediu para um estágio mais grave da doença, qual seja o infarto do miocárdio.

A falta de sangue relativa para um órgão denomina-se isquemia. Ao chegar pouco sangue para manter uma parte do músculo cardíaco suprido de oxigênio e nutrientes, esta parte pode funcionar menos bem, com menos força e provocar a dor denominada angina. A falta total de sangue para um tecido ou órgão em poucos minutos pode significar a morte deste tecido com a perda total da sua função. Caso uma porção maior do músculo cardíaco deixa de receber sangue, o coração pode tornar-se incapaz de manter o sangue circulando e o paciente pode morrer. Se o paciente sentir dor é porque ainda existe músculo vivo, pois um músculo morto não doe. Em torno de uma parte morta do músculo cardíaco, pode haver uma parte lesada e isquêmica viável, que merece todos os esforços para ser conservada viva.

O infarto do miocárdio acontece quando uma parte do músculo cardíaco deixa de receber sangue pelas artérias coronárias que a nutrem. Esta falta de sangue leva o músculo à morte. Nessa situação clínica, a dor pode ser de maior ou menor intensidade e costuma ser acompanhada de outras manifestações:

piora e maior duração da dor,
a pressão do paciente cai,
ele sua muito, fica pálido, inquieto, tem a sensação de morte iminente;
por fim, o paciente apresenta confusão mental até a perda total da consciência e morte, caso não houver um pronto atendimento.

A maioria dos pacientes que morre do infarto não chega a ter atendimento médico. Existem infartos mais ou menos graves, a gravidade depende da extensão, da localização, da idade do paciente, além de outras doenças concomitantes que podem agravar a doença.

Infartos pequenos, que lesam menos músculo cardíaco têm melhor prognóstico: quanto maior a lesão do coração maior chance do paciente morrer.
Infartos que atingem regiões importantes do coração, como o local onde se geram os estímulos cardíacos e infartos que provocam arritmias, costumam ser mais graves.
Pacientes idosos de maneira geral toleram melhor um infarto do que as pessoas jovens que não desenvolveram uma circulação colateral, como os idosos onde a doença isquêmica já existe há mais tempo.
Outras doenças concomitantes, como diabete, enfisema, hipertensão arterial, podem piorar um prognóstico.

A grande maioria dos casos de morte súbita é provocada pelo infarto do miocárdio.

PEQUENA DIGRESSÃO HISTÓRICA

Seguidamente, os médicos escutam de seus pacientes que o pai ou avô ou alguma tia morreu de angina. Ora, a angina, nos conceitos atuais, não costuma ser fatal. Há cerca de 50 anos era usual ouvirmos falar em falsa angina e verdadeira angina do peito. O infarto era considerado a verdadeira angina, a que levava à morte. Já a falsa angina era a dor passageira no peito, que poderia terminar ou não em angina verdadeira. Não se dispunha do eletrocardiograma para diferenciar as duas situações clínicas.

Hoje em dia, a falsa angina é o que denominamos somente de angina e a verdadeira angina é denominada de infarto. Se alguém disser que o avô faleceu de angina, provavelmente, tratou-se de um infarto do miocárdio. É comum as pessoas confundirem estes termos. Estas pessoas que ainda têm a angina como doença fatal podem entrar em pânico quando lhes dissermos serem portadores de angina. Sempre é bom esclarecer esta dúvida antes de assustá-los mais do que necessário.

Dor no peito não é sinônimo de doença do coração. Existem no tórax diversas estruturas que podem doer. Citam-se doenças do esôfago, do pulmão, das pleuras, da aorta, dos músculos, das costelas, das mamas e da pele. Alterações da coluna podem provocar dores no peito confundíveis com doenças do coração.

Existem dores de origem emocional, que podem ser observadas em pessoas que querem chamar a atenção. Mesmo em crianças são relatadas dores no peito, simulando situações cardíacas. Isso pode acontecer quando imitam os pais ou avós que tenham angina de peito ou tiveram infartos do miocárdio.

Sempre cabe aos médicos esclarecer as diferentes possibilidades de diagnóstico. São eles que devem orientar a investigação complementar para tirar dúvidas, porque nem toda dor no peito é angina ou infarto, nem todo infarto é precedido de angina, nem toda angina acaba em infarto do miocárdio. Para complicar, nem todo infarto doe. Não é raro um médico detectar num eletrocardiograma a cicatriz de um infarto que aconteceu e o paciente nem percebeu.

O infarto do miocárdio, uma doença, muitas vezes, fatal ou indicadora de uma vida mais breve, pode atingir as pessoas em diferentes idades, que vão desde a infância, quando é mais raro acontecer, até a idade avançada, fase mais freqüente.

nemia falciforme (ou drepanocitose) é o nome dado a uma doença hereditária que causa a malformação das hemácias, que assumem forma semelhante a foices (de onde vem o nome da doença), com maior ou menor severidade de acordo com o caso, o que causa deficiência do transporte de oxigênio nos indivíduos acometidos pela doença. É comum naÁfrica, na Europa mediterrânea, no Oriente Médio e regiões da Índia.

A expectativa de vida é encurtada, com estudos reportando uma expectativa de vida média de 42 e 48 anos, em indivíduos masculinos e femininos, respectivamente.[1]

Esta expectativa de vida encurtada é resultado de algumas das complicações associadas à AF, como por exemplo, megaesôfago, cardiomiopatia restritiva, sepse, doenças das vias biliares e câncer de intestino.

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 presença da anemia falciforme, é determinada por uma quantidade elevada de hemácias deformadas. Em indivíduos normais, as células de transporte de gases, hemácias, têm forma arredondada côncava e flexível, e possuem em si moléculas de hemoglobina,que é responsável por fazer as ligações gasosas. Essa constituição permite que essas células consigam executar sua função mesmo através dos mais finos capilares.

A formação dessa hemoglobina, determinada por um par genético no cromossoma 11, muda nos indivíduos falciformes. Neles, há a presença de ao menos um gene mutante, que leva o organismo a produzir a hemoglobina S. Essa hemoglobina é devida à substituição de um único nucleotídeo que altera o códon do sexto aminoácido da B-Globina de ácido glutâmico para valina (GAG → GTG: Glu6Val). A homozigosidade para esta mutação é a causa dessa anemia falciforme. Um heterozigoto tem uma mistura dos dois tipos de hemoglobinas, A e S, além de um tetrâmero híbrido de Hemoglobina. Ela consegue transportar o oxigênio mas, quando o mesmo passa para os tecidos, as moléculas da sua hemoglobina se aglutinam em formas gelatinosas de polímeros, também chamadas tactóides, que acabam por distorcer as hemácias, que tornam-se duras e quebradiças devido às mudanças na sua membrana.

Quando recebem novamente o oxigênio, podem ou não reganhar seu formato: após algum tempo, por não suportar bem modificações físicas, a hemoglobina pode manter a forma gelatinosa permanentemente e, consequentemente, a deformação que ela gera. Nessa forma, sua vida útil se extingue mais rapidamente, o que pode vir a causar anemia hemolítica (ou comum). Contudo, ao contrário da anemia comum, não há tratamento definitivo para a forma falciforme. O gene causador desse último problema tem uma relação de co-dominância com o gene normal. Assim, há indivíduos portadores de uma forma branda e de uma forma severa da mesma doença.

Há a presença de alguns dos sintomas clássicos da anemia, causados pelo déficit de hemácias (uma vez que estas tendem a ter sua vida útil encurtada). Desses podem-se citarfadigaastenia e palidez (principalmente nas conjuntivas e mucosas).

Há contudo a presença de uma gama de sintomas característicos da anemia falciforme aguda, que são causados pelo aumento da viscosidade sanguínea que é a aglomeração de hemacias comprometidas. Por causa disso pode haver formação de trombos (coágulos) nas mais diversas áreas do organismo, com défice do transporte sanguíneo para a área. Em regiões musculares ou conjuntivas, isso pode causar crises de dor intensa.

Concomitantemente a isso, há um aumento do número de hemácias comprometidas, uma vez que a acidose e a deficiência de oxigênio facilita a deformação permanente. Pode causar também hemorragiadescolamento retinianopriapismoacidente vascular cerebralenfarte, calcificações em ossos com dores agudas, insuficiência renal e pulmonar, dependendo da fase de vida. Nas mãos e nos pés principalmente das crianças, pode haver tumefacção causado pela obstrução de vasos naquelas áreas, também acompanhado de dor. Pode ainda ocasionar uma maior suscetibilidade à infecções

O único tratamento curativo para a anemia falciforme é o transplante de medula óssea. Este tratamento, no entanto, foi realizado em um número relativamente pequeno de pacientes ao redor do mundo, com maior taxa de sucesso entre crianças. Ainda é necessário um número maior de estudos e a determinação de características clínicas que permitam indicar o transplante com maior segurança. Alguns trabalhos experimentais tem sido feitos com terapia gênica.

Do ponto de vista clínico, o uso de hidroxiuréia, um quimioterápico inibidor da ribonucleotidase vem se revelando útil, por diminuir o número de episódios dolorosos e síndrome torácica aguda. Esta medicação atua por diversos meios, aumentando hemoglobina fetal, diminuindo leucócitos e reticulócitos aderentes ao endotélio e elevando os níveis de óxido nítrico. O uso de hidroxiuréia deve ser feito com supervisão médica, pelo risco de depressão da função da medula óssea e infecções. Além disso os usuários não podem engravidar durante seu uso pelo risco de teratogenicidade para o feto. A experiência clínica de 25 anos com esta medicação não revelou aumento da chance de câncer em seus usuárioe e trabalhos recentes sugerem aumento da sobrevida dos pacientes.

São realizadas transfusões durante exacerbações da anemia. Pacientes com complicações graves, como acidente vascular cerebral, são submetidos a regimes regulares de transfusão sanguínea ou exsanguineo-transfusão, em geral a cada 28 dias. Pacientes neste regime tendem a acumular ferro no organismo (hemossiderose), o que pode ser controlado com o uso de substâncias quelantes. Se o ferro não for adequadamente quelado pode se depositar em órgãos como fígado e coração trazendo outras complicações.

Durante crises, deve ser administrada hidratação intravenosa e analgesia preferencialmente com opióides. É sugerido que o uso de dolantina, um dos opióides endovenosos, seja evitado, pelo risco maior de dependência.Toda crise dolorosa tem de ser avaliada como prenúncio de complicações graves, como a síndrome torácica aguda. O tratamento deve evitar hiper-hidratação e hiper-sedação e privilegiar a fisioterapia respiratória.

Um ponto curioso a respeito da doença é que os portadores da anemia falciforme são geralmente mais resistentes a algumas doenças do sangue, de onde se destacam as diferentes variedades de malária. Isso ocorre pois os protozoários Plasmodium necessariamente se reproduzem no interior das hemácias humanas. Contudo, as hemácias danificadas do indivíduo falciforme não são adequadas a esse tipo de função, mesmo quando exposto ao vetor da doença, o mosquito Anopheles contaminado. Em indivíduos com o traço, a presença dessas doenças pode ser atenuada

 esclerose lateral amiotrófica (ELA), também designada por doença de Lou Gehrig[1] e doença de Charcot, é uma doença neurodegenerativa progressiva e fatal, caracterizada pela degeneração dos neurônios motores, as células do sistema nervoso central que controlam os movimentos voluntários dos músculos, e com a sensibilidade preservada.

É a forma mais comum das doenças do neurônio motor e o termo esclerose lateral refere-se ao "endurecimento" do corno anterior na substância cinzenta da medula espinhal e do fascículo piramidal no funículo lateral da substância branca da medula, no qual se localizam fibras nervosas oriundas de neurônios motores superiores, formando o trato cortico-espinhal lateral.

Os músculos necessitam de uma inervação patente para que mantenham sua funcionabilidade e trofismo, assim, com a degeneração progressiva dos neurônios motores (tanto superiores, corticais, quanto inferiores, do tronco cerebral e medula), ocorrerá atrofia por desnervação, observada, na clínica, como perda de massa muscular, com dificuldades progressivas de executar movimentos e perda de força muscular.

Quase 10% dos casos desta doença degenerativa tem um caráter genético, mas na maioria dos casos não se conhece a sua causa.

Trata-se de uma doença que acomete o sistema nervoso, até o momento irreversível, que incapacita o portador à medida que avança. A pessoa sente dificuldades de se locomover, comer, falar; perde habilidade dos movimentos, inclusive das próprias mãos, não consegue ficar de pé por muito tempo pois a doença acaba por afetar toda a musculatura. Geralmente atinge pessoas mais idosas, mas há casos de pessoas que apresentaram a doença na faixa dos 20 anos de idade.

À medida que a doença progride, geralmente depois da perda das habilidades de locomoção, fala e deglutição, o doente acaba por falecer, se não for submetido a tratamento, de incapacidade respiratória quando os músculos associados à respiração são afetados.

É preciso que o paciente a partir de um determinado estágio da doença, seja acompanhado de perto por outra pessoa em função da incapacidade de executar as suas tarefas rotineiras. Como a doença não afeta as suas capacidades intelectuais, o paciente percebe tudo que acontece a sua volta, vivencia, por isso, lucidamente a doença e a sua progressão, havendo porém dificuldades de comunicação com outras pessoas, caso já exista comprometimento dos músculos da fala.

inda não existe tratamento eficaz ou cura. Porém, o riluzol (nome comercial: Rilutek), um medicamento de alto custo, pode retardar a evolução da doença e aumentar a sobrevida em alguns meses.

Por isso os cuidados paliativos são muito importantes para a melhoria da qualidade de vida dos doentes.

A esperança de vida varia de indivíduo para indivíduo, mas, em termos estatisticos, mais de 60% dos doentes só sobrevivem entre 2 a 5 anos.


ANEMIA FALSIFORME

Anemia falciforme é o nome dado a uma doença hereditária que causa a má formação das hemácias, que assumem forma semelhante a foices (de onde vem o nome da doença), com maior ou menor severidade de acordo com o caso, o que causa deficiência do transporte de gases nos indivíduos acometidos pela doença. É comum na África, na Europa mediterrânea, no Oriente Médio e regiões da Índia(devido ao facto de estes serem povos miscigenados com escravos africanos importados entre o final da antiguidade e toda a idade média - incluíndo a idade moderna no caso dos islamicos, que usavam os africanos como escravos militares e as africanas como escravas sexuais em seus haréns). presença da anemia falciforme, é determinada por uma quantidade elevada de plaquetas sangüíneas. Em indivíduos normais, as células de transporte de gases, hemácias, têm forma arredondada côncava e flexível, e possuem em si moléculas de hemoglobina, ou hemoglobina normal, que é responsável por fazer as ligações gasosas. Essa constituição permite que essas células consigam executar sua função mesmo através dos mais finos capilares.

A formação dessa hemoglobina, determinada por um par genético, muda nos indivíduos falciformes. Neles, há a presença de ao menos um gene mutante, que leva o organismo a produzir a hemoglobina S. Essa hemoglobina apresenta, em sua cadeia, uma troca de aminoácidos (um ácido glutâmico é substituído por uma valina). Ela consegue transportar o oxigênio mas, quando o mesmo passa para os tecidos, as moléculas da sua hemoglobina se aglutinam em formas gelatinosas de polímeros, também chamadas tactóides, que acabam por distorcer as hemácias, que tornam-se duras e quebradiças devido às mudanças na sua membrana.

Quando recebem novamente o oxigênio, podem ou não reganhar seu formato: após algum tempo, por não suportar bem modificações físicas, a hemoglobina pode manter a forma gelatinosa permanentemente e, conseqüentemente, a deformação que ela gera. Nessa forma, sua vida útil se extingue mais rapidamente, o que pode vir a causar anemia hemolítica (ou comum). Contudo, ao contrário da anemia comum, não há tratamento definitivo para a forma falciforme. O gene causador desse último problema tem uma relação de co-dominância com o gene normal. Assim, há indivíduos portadores de uma forma branda e de uma forma severa da mesma doença.
Há a presença de todos os sintomas clássicos da anemia comum, que são causados pelo déficit de hemácias (uma vez que elas têm vida útil muito curta). Desses podem-se citar fadiga, fraqueza, palidez (principalmente nas conjuntivas e palmas das mãos - o que torna bastante difícil a visualização, já que estas geralmente são as únicas partes que permanecem claras em indivíduos mais escuros, mesmo quando os mesmos estão em situação de plena normalidade médica).

Há contudo a presença de uma gama de sintomas característicos da anemia falciforme aguda, que são causados pelo aumento da viscosidade sanguínea que é a aglomeração de hemacias doentes. Por causa disso pode haver formação de trombos (coágulos) nas mais diversas áreas do organismo, com défice do transporte sanguíneo para a área. Em regiões musculares ou conjuntivas, isso pode causar crises de dor intensa.

Concomitantemente a isso, há um aumento do número de hemácias doentes, uma vez que a acidose e a deficiência de oxigênio facilita a deformação permanente. Pode causar também hemorragia, descolamento retiniano, priapismo, acidente vascular cerebral, enfarte, calcificações em ossos com dores agudas, insuficiência renal e pulmonar, dependendo da fase de vida. Nas mãos e nos pés principalmente das crianças, pode haver inchaço causado pela obstrução de vasos naquelas áreas, também acompanhado com crises de dor. Há um aumento drástico no número de infecções


Nomes alternativos:
síndrome de Lyell, síndrome de Stevens-Johnson, necrólise epidérmica tóxica 

Definição:
Distúrbio da pele resultante de uma reação alérgica. 

Causas, incidência e fatores de risco:
O eritema multiforme é um tipo de reação de hipersensibilidade (alérgica) que ocorre em resposta a medicamentos, infecções ou doenças. Os medicamentos associados ao eritema multiforme incluem as sulfonamidas, as penicilinas, os barbitúricos e a fenitoína. Infecções associadas incluem o herpes simples e as infecções por micoplasma. 

A causa exata é desconhecida. Acredita-se que o distúrbio envolva danos aos vasos sangüíneos da pele, com danos subseqüentes aos tecidos cutâneos. Aproximadamente 90% dos casos de eritema multiforme estão associados ao herpes simples ou a infecções por micoplasma. O distúrbio ocorre, principalmente, em crianças e adultos jovens. 

O eritema multiforme pode apresentar-se como uma lesão da pele clássica com ou sem sintomas sistêmicos (em todo o corpo). Na síndrome de Stevens-Johnson, os sintomas sistêmicos são graves e as lesões extensas, envolvendo várias áreas do corpo (especialmente as membranas mucosas). A necrólise epidérmica tóxica (síndrome de TEN ou síndrome de Lyell) envolve várias vesículas grandes (bolhas) que aglutinam-se, seguidas pelo esfacelamento de toda ou da maior parte da pele e das membranas mucosas. 
e por tratar-se de uma doença auto-imune há paliativos.


infeção urinária como identificar

Material: urina
Volume: 30 ml
Método: Análise química e microscopia
Rotina: diária
Prazo de entrega: 1 dia
Jejum: não.
Interpretação: O exame de urina rotina é para avaliacoes da função renal e de doenças do trato urinario, podendo auxiliar no diagnóstico e avaliação da eficácia do tratamento. O exame compreende três etapas: caracteres gerais (propriedades fisicas); pesquisa de elementos anormais (pesquisa quimica); sedimentoscopia (exame microscopico da urina).
Cor: Amarelo Citrino 
Aspecto: Límpido 
Sedimento: Escasso 
Densidade: 1003 a 1030 
pH: pH médio 6,0 (4,6-8,0) 
Análise Química 
Proteína: Zero a 100 mg/24h 
Glicose: Zero a 300 mg/24h 
Corpos Cetônicos: Ausentes 
Urobilinogênio: Positivo até dil.1/20 
Pigmentos biliares: Ausentes 
Sangue: Ausente 
Nitrito: Negativo 
Sedimentoscopia 
Hemácias: Ausentes ou raras 
Leucócitos: Ocasionais (0,5 pc) 
Cilindros: Raros hialinos 
Células Epiteliais: Frequentes 
Cristais: Ausentes 
Muco: Escasso 
Bactérias: Ausentes 
Leveduras: Ausentes 
1. CÉLULAS SANGÜINEAS : Hemácias e leucócitos. A presença de grande quantidade de hemácias na urina é chamada de hematúria. A presença de raras hemácias é considerado normal. A presença de grande quantidade de leucócitos na urina é chamada de piúria. Até 8 piócitos por campo é considerado normal. A presença de hemácias em grande quantidade na urina pode acontecer em infecções do trato urinário, traumatismos, hemorragias de diversas origens, alguns tipos de câncer , estados inflamatórios e doenças renais. A presença de grande quantidade de leucócitos na urina pode acontecer em infecções do trato urinário, inflamações de diversas origens, doenças renais, alguns tipos de câncer, alguns tipos de DST e outras.
2. CÉLULAS EPITELIAIS : As células epiteliais são constantemente descamadas do revestimento interno do trato urinário. As células do epitélio vaginal e uretral aparecem grandes, planas , com núcleo distinto e grande citoplasma. Células menos comuns no sedimento urinário são as da bexiga e túbulo renal. As do túbulo renal podem ser indicadoras de doença renal.
3. MICROORGANISMOS : Os microorganismos que podem ser encontrados no sedimento urinário são principalmente: bactérias, leveduras e protozoários.
· Bactérias - podem aparecer todos os constituintes da morfologia bacteriana. 
· Leveduras - São de tamanho menor que as hemácias, porém são muito similares a estas. As leveduras são ovóides e podem ser observadas em brotação ou cadeia (hifas). A mais comumente encontrada no sedimento urinário é a Candida albicans. 
· Protozoários - Os protozoários do tipo Trichomonas são os mais comumente encontrados no sedimento urinário. È um protozoário flagelado transmitido sexualmente que provoca infecção do trato urinário e pode levar à infecção de vias superiores quando não tratada. Existem 2 tipos principais de Trichomonas: vaginalis e hominis. Porém devido à extrema semelhança entre estes dois tipos, não é possível distingui-las ao microscópio, por isto utilizamos o termo "presença de Trichomonas sp".
· Espermatozóides - São ocasionalmente observados em amostras de urina. São facilmente reconhecidos devido à sua morfologia característica. Somente devem ser mencionados em urinas masculinas, caso contrário, não mencionar a presença. 
5. CILINDROS : são formados quando a proteína se acumula e precipita nos túbulos renais e são levados pela urina. A presença de cilindros na urina pode indicar doença renal. Os cilindros são classificados conforme o material incluso neles. 
6. CRISTAIS : uma grande variedade de cristais pode ser encontrada na urina. A formação de cristais é influenciada pelo pH , densidade e temperatura da urina. Ainda que a maioria dos cristais não tenha significado clínico, existem alguns cristais que aparecem na urina por causa de alguma desordem metabólica. 
· CRISTAIS DE URINA ÁCIDA (NORMAL) - Uratos amorfos, ácido úrico, oxalato de cálcio.
· CRISTAIS DE URINA ALCALINA (NORMAL) - fosfatos amorfos,. Fosfato triplo, carbonato de cálcio.
· CRISTAIS DE URINA ANORMAL - Cistina, leucina , tirosina, colesterol e sulfonamidas.
7. OUTRAS SUBSTÂNCIAS NA URINA : Filamentos de muco (do revestimento do sistema urinário) e substâncias classificadas como artefatos ou contaminantes (fibras, fios de cabelo, grãos de amido, pó de talco e gotículas de óleo) podem às vezes aparecer no sedimento urinário.
Para obter o sedimento da urina é preciso colocar em tubo cônico ou tubo apropriado para urina cerca de 10mL de urina previamente homogeneizada. Centrifugar a uma velocidade de 1.500 a 2.000 rpm durante 5 minutos. O sobrenadante deve ser então desprezado, pois utilizamos para a análise somente o sedimento. 
VALORES DE REFERÊNCIA
· Hemácias raras
· Leucócitos de 0 a 8/campo
· Células epiteliais até 6/campo (maior quantidade nas mulheres)
· Cilindros Hialinos ocasionais
· Bactérias raras
· Muco escasso a (+)
· Cristais


ALTERAÇÕES NO FAN


O FAN (fator antinuclear) como o próprio nome diz, são anticorpos contra estruturas das nossas próprias células, principalmente contra o núcleo celular.
Com o passar do tempo, descobriu-se que o FAN é na verdade um conjunto de anticorpos, contra diferentes estruturas das células, podendo indicar várias doenças auto-imunes diferentes. Sabe-se também que 10% a 15% da população sadia pode ter FAN positivo em valores baixos sem que isso indique qualquer problema de saúde.
Bom, para entender os resultados do FAN, é preciso saber como ele é dosado. Vou tentar ser o mais simples possível.
O primeiro passo é pegar o sangue do paciente e marcar os anticorpos presentes com uma substância fluorescente. A seguir mistura-se esse sangue contra uma cultura de células humanas e vai-se ao microscópio. O resultado é o que se vê na foto do início do texto. Se houver anticorpos contra estruturas da células humanas, estes irão se fixar as mesmas ficando fluorescentes. Se o anticorpo é contra o núcleo, a imagem no microscópio será de vários núcleos fluorescentes. Se for contra o citoplasma da células, vários citoplasmas brilhando, e assim em diante. Se não houver auto-anticorpos, nada ficará fluorescente.
Os resultados são repetidos após diluições até a fluorescência desaparecer. Resultados positivos são aqueles que permanecem brilhando mesmo após 40 diluições (resultado 1/40 ou 1:40).
Como já expliquei antes, até 10% da população tem FAN positivo nas diluições menores que 1/80. São valorizados valores a partir de 1/160 e valores maiores ou iguais a 1/320 indicam doença auto imune em mais de 97% dos casos.
As diluições são normalmente feitas da seguinte forma: (1/40), (1/80), (1/160), (1/320), (1/640)...
A partir de agora, você já pode ter uma idéia dos resultados do FAN. Vamos à alguns exemplos:
1.) FAN (Hep2)= Reagente
Título = 1/80
Padrão = nuclear pontilhado fino
2.) FAN (Hep2) = reagente
Título = 1/640
Padrão = Citoplasmático pontilhado reticulado
São dois resultados positivos. O primeiro em títulos baixos com o núcleo sendo corado com finos pontos fluorescentes. O segundo em altos títulos, com anticorpos contra o citoplasma da célula formando uma imagem reticulada. Hep2 é o tipo de cultura de células humanas mais usado hoje em dia.
Existem mais de 20 padrões diferentes de Imunofluorescência. Algumas são típicas de doenças como Lúpus, esclerodermia, Artrite reumatóide e síndrome de Sjögren. Outros são inespecíficos e podem estar presentes em pessoas normais.
Os padrões mais comuns na prática e suas prováveis patologias, são:
•Nuclear pontilhado Centromérico = Esclerodermia e Cirrose biliar primária
•Nuclear homogêneo = Lúpus, Artrite Reumatóide, Artrite Idiopática Juvenil, Síndrome de Felty, Cirrose Biliar Primária. 
•Nuclear tipo membrana nuclear contínua = Lúpus, Hepatite auto-imune
•Nuclear pontilhado fino = Síndrome de Sjögren Primária, Lúpus Eritematoso Sistêmico, Lúpus
•Nuclear pontilhado fino Denso = Inespecífico, pode estar presente em várias doenças auto-imunes e também na Cistite Intersticial, Dermatite Atópica, Psoríase e Asma.
•Nuclear pontilhado grosso = Doença Mista do Tecido Conjuntivo, Lúpus Eritematoso Sistêmico, Esclerose Sistêmica e Artrite Reumatóide
•Nucleolar pontilhado = Esclerose Sistêmica 
•Citoplasmático pontilhado reticulado = Cirrose Biliar Primária e Esclerose Sistêmica
•Citoplasmático pontilhado fino = Polimiosite e Dermatomiosite
É preciso saber interpretar os resultados do Fator antinuclear. Um mesmo padrão pode significar várias doenças auto-imunes diferentes, e dependendo do caso, não significar nada.
O FAN precisa ser avaliado junto com o quadro clínico do paciente. É importante lembrar que o doente é um todo e não um resultado de uma reação química em um pedaço de papel. As associações descritas acima são possibilidades e não fatos consumados. Tenho recebido pedidos de interpretação de FANs baseados apenas nos seus resultados. O Fator antinuclear sozinho não faz diagnóstico de nada. Este é um exame que não dá para ser avaliado à distância.
As doenças mais associadas com Fator antinuclear positivo são as doenças auto-imunes sistêmicas como o Lúpus e a Esclerodermia (esclereose sistêmica). O FAN pode ser positivo também em doenças auto-imunes restritas à alguns órgãos como na Tireoidite de Hashimoto e na hepatite auto-imune. Podemos também ter resultados positivos em doença que não são auto-imunes como mononucleose, HIV, linfomas, e tuberculose.
Uma vez que se tenha um FAN positivo, associado a um quadro clínico que sugira doença auto-imune, deve-se solicitar a pesquisa de auto-anticorpos específicos para tentar definir exatamente com qual doença auto-imune estamos lidando. O FAN sugere a presença de um auto-anticorpo, mas não define qual.
Por exemplo, um FAN sugestivo de lúpus indica a pesquisa do Anticorpo anti-DNA nativo. Na suspeita de Sjögren solicita-se o Anticorpo anti SS-A/Ro e Anticorpo anti SS-B/La. Na Esclerodermia dosa-se o Anticorpo anti-centrômero etc...
Portanto, o Fator antinuclear é um exame de triagem das doenças auto-imunes. Não é para ser usado como exame final e só deve ser pesquisado se houver suspeita de patologia auto-imune.
de outra forma:
Padrões de Fluorescência:
HOMOGÊNEO OU DIFUSO: é a expressão morfológica dos anticorpos antihistonas e antinucleoproteínas (dsDNA, ssDNA e DNP). Ocorrem em pacientes com LES, artrite reumatóide (AR), esclerose sistêmica progressiva (ESP), síndrome de Sjogren (Sj) e lupus induzido por drogas. 
PERIFÉRICO: correlaciona-se com anticorpos para DNA nativo (DNA de cadeia dupla) e para desoxirribonucleoproteína. É característico do LES e nefrite lúpica. 
PONTILHADO: correlaciona-se com anticorpos contra antígenos nucleares extraíveis pela salina (ENA) sendo encontrados em muitas doenças autoimunes,como o LES, ESP, doença mista do colágeno (DMTC), Sj, AR e lupus induzido por drogas.
a)Pontilhado típico (grosso ou filamentoso): sugere a presença de Sm e RNP.
b)Pontilhado atípico (fino): relaciona-se mais à presença de SSA/Ro , SSB/La e outros.
NUCLEOLAR: tem sido sugerido que este antígeno possa ser o precurssor das ribonucleoproteínas. É visto no soro de pacientes com ESP. 
CENTROMÉRICO: o antígeno centromérico consiste em 3 proteínas localizadas na condensação dos cromossomos metafásicos. Padrão de fluorescência observado apenas quando se usa como substrato as células Hep-2. É visto em 70 a 80% dos pacientes com um subtipo de esclerodermia chamado CREST (calcinose, Raynaud, disfunção esofagiana e teleangectasia). 
PCNA: Padrão também observado em Hep-2. Consiste de uma proteína de 3OKd (cyclina). Anticorpos para o PCNA (proliferating cell nuclear antigen) são detectados em 3% dos pacientes com LES e não mostram associação com nenhuma característica clínica. Caracterizam-se por um padrão pontilhado heterogêneo, e aproximadamente SO% dos núcleos mostram-se sem ou com pouca coloração. 
TITULAÇÃO
Os testes devem ser iniciados em uma diluição de 1:40, porém uma pequena quantidade de pacientes com LES podem ter títulos menores que 1:40. Títulos até 1:80 indicam teste fracamente positivo e podem ser vistos em pacientes com AR, ESP, lupus discóide, vasculite necrotizante, Sj, hepatite crônica ativa, tuberculose, malignidades, idade maior que 60 anos, assim também como no LES, especialmente se a doença está inativa ou sob tratamento. Títulos de I: 160 ou mais usualmente indicam a presença de LES ativo, embora ocasionalmente outra doença autoimune possa induzir estes altos títulos. 


HEMATRIDOSE

O suar sangue, ou hematidrose é um fenômeno raríssimo. É produzido em condições excepcionais. Para provocá-lo é necessário uma fraqueza física, acompanhada de um abatimento moral violento causado por uma profunda emoção, por um grande medo. O terror, o susto, a angústia terrível de sentir-se carregando todos os pecados dos homens devem ter esmagado Jesus.
Tal tensão extrema produz o rompimento das finíssimas veias capilares que estão sob as glândulas sudoríparas, o sangue se mistura ao suor e se concentra sobre a pele, e então escorre por todo o corpo até a terra.
Tudo começou em 1888, quando um famoso fotógrafo italiano de nome Secondo Pia, teve permissão do Rei da Itália para tirar a primeira fotografia do Sudário. 
Quando foi exposto para uma demonstração em público, Pia ficou desapontado, pois a imagem parecia ser extremamente tênue, contudo, ao revelar as duas primeiras chapas em vidro, algo o assombrou: mostrou que a imagem do pano estava TOTALMENTE EM NEGATIVO, 
O Dr. Piérre Barbet, cirurgião francês, estudou durante vinte e cinco anos a paixão de Cristo, à luz do Santo Sudário de Turim;ENTRETANTO Corrado Pallenberg, especialista em assuntos do Vaticano, que no final da década de 1970, realizou um trabalho amplo de pesquisa sobre esse tema.
Robert de Clari, o cronista da Quarta Cruzada, examinou o tecido em Constantinopla, afirmou em 1203 que viu o tecido na igreja de Blackernae, onde era exibido todas as sextas-feiras. 
1930, o médico Pierre Barbet dedica-se ao estudo da crucifixão e escreve o impressionante livro A Paixão de Cristo Segundo o Cirurgião. 
Como teste, crucifixa cadáveres e descobre que os pregos não poderiam fixar ninguém pelas palmas das mãos, pois o peso do corpo as rasgaria e o condenado cairia da cruz. 
Os romanos perfuravam os punhos, inserindo os pregos numa fenda anatômica hoje chamada "espaço de Destot". 
Com a lesão do nervo radial, ocorria a retração dos polegares para as palmas.
Tal qual a foto de Pia revelava, as chagas estavam sobre os punhos, e os polegares não eram vistos.
Barbet encontra 121 golpes de açoite compatíveis com o chicote romano denominado flagrum taxilatum, cujas pontas traziam halteres de chumbo, que deixaram 600 ferimentos sobre o corpo, menos sobre o coração, região proibida para o açoite.
Conclui que o homem do Sudário devia ter uns 35 anos, 1,82m de altura, 81 kg de peso, e que foi chicoteado por dois carrascos, um mais alto que o outro. 
Observa hematomas por todo o corpo e rastros de sangue compatíveis com a posição de um crucificado. 
Nota que sobre a cabeça fora colocado um "capacete de espinhos". 
Já com recursos mais aprimorados, em 1931, o Santo Sudário voltou a ser fotografado por Giuseppe Enrie. 
Podem-se estudar então os ferimentos do corpo de Cristo impressos no tecido.
Entretanto, algo de muito curioso ocorreu. 
Ao ser revelada a fotografia, apareceu no negativo a figura de um homem de frente e de costas.
Esta foi a primeira inversão negativo-positivo de uma fotografia. 
As manchas de sangue são claramente positivas na chapa, imagens normais. 
Deu-se a impressão de que as marcas foram feitas por contato direto.
O mais importante desse estudo é a revelação não somente da forma, mas da expressão, do conteúdo espiritual. 
O rosto semita, que apesar das chagas tem um ar de majestade serena e com uma expressão de dever cumprido.
Em 1973, o Vaticano liberou o sudário para análises científicas e o criminologista suíço Max Frei descobriu que o tecido possui vestígios de pólen de plantas que existiam na Palestina no início da era Cristã, um indício importante a favor da autenticidade da peça.
Em 1988, no entanto, um consórcio de três laboratórios concluiu, com base no método de datação do carbono-14, que a peça teria sido produzida entre os anos 1260 e 1390 - mas nem esse resultado trouxe um consenso científico. Vários estudos indicam que o exame pode ter sido realizado de maneira inadequada.
Em 1995, foi descoberta uma espécie de verniz produzido naturalmente pelos fungos e bactérias do sudário, material que, de acordo com os microbiologistas Leoncio Garza-Valdés e Stephen Mattingly, também poderia ter afetado a datação pelo carbono-14. 
Ainda na década de 90, o químico Alan Adler demonstrou que, além de possuir vestígios de sangue, o tecido estaria impregnado de substâncias liberadas pelo organismo em situações de estresse, fortalecendo a tese de que o sudário teria sido realmente a mortalha de Cristo.
Kevin Moran, Engenheiro óptico da NASA, acredita que a RADIAÇÃO que formou a IMAGEM foi resultado direto da RESSURREIÇÃO.
“Basicamente é uma forma de fenômeno natural , ou...fenômeno sobrenatural. 
e Finalmente em 08 de março de 1.976 Em 1995, foi descoberta uma espécie de verniz produzido naturalmente pelos fungos e bactérias do sudário, material que, de acordo com os microbiologistas Leoncio Garza-Valdés e Stephen Mattingly, também poderia ter afetado a datação pelo carbono-14. 
Ainda na década de 90, o químico Alan Adler demonstrou que, além de possuir vestígios de sangue, o tecido estaria impregnado de substâncias liberadas pelo organismo em situações de estresse, fortalecendo a tese de que o sudário teria sido realmente a mortalha de Cristo.
Kevin Moran, Engenheiro óptico da NASA, acredita que a RADIAÇÃO que formou a IMAGEM foi resultado direto da RESSURREIÇÃO.
“Basicamente é uma forma de fenômeno natural , ou...fenômeno sobrenatural.


HEPATITE MEDICAMENTOSA

irei descorrer todos os tipos assim voce ira sabert diferenciar ok.
A Hepatite, É qualquer inflamação do fígado. Pode ser causada por infecções (vírus, bactérias), álcool, medicamentos, drogas, doenças hereditárias (depósitos anormais de ferro, cobre) e doenças autoimunes. 
A Hepatite medicamentosa, ou indizida por drogas
Existe um grande número ( mais de 900 drogas) de drogas que são hepatotóxicas, ou seja, lesam diretamente o hepatócito. Tais drogas podem portanto causar hepatite. A droga antidiabetes troglitazona, por exemplo, foi retirada do mercado em 2000 por causar hepatite. O acetaminofeno (Paracetamol), substância analgésica muito utilizada por crianças e adultos, é considerada altamente hepatotóxica, quando em doses elevadas.

Outras drogas associadas a hepatite:

Allopurinol 
Amitriptilina (antidepressivo) 
Amiodarone (antiarrítmico) 
Azathioprine
Halothane (um tipo específico de gás anestésico) 
Contraceptivos hormonais 
Ibuprofeno e indomethacin (Antiinflamatórios não-esteróides) 
Isoniazid (INH), rifampicin, e pyrazinamide (antibióticos específicos para tuberculose) 
Ketoconazole (antifungal) 
Methyldopa (contra hipertensão) 
Minocycline (antibiótico tetracycline) 
Nifedipine (contra hipertensão) 
Nitrofurantoin (antibiótico) 
Phenytoin e ácido valproico (antiepilepsia) 
Zidovudine (anti-retroviral ex. combate à AIDS) 
Alguns suplementos nutricionais de ervas e vegetais 

O progresso clínico de uma hepatite induzida por medicamentos é muito variável, dependendo da droga e da tendência do paciente a reagir à droga. 
Por exemplo, hepatite induzida por halothane pode ser de média à fatal, assim como a hepatite induzida por INH. 
Contraceptivos hormonais podem causar mudanças estruturais no fígado. 
Hepatite por Amiodarone pode ser incurável, uma vez que a longa meia vida da droga (mais de 60 dias) significa que não há maneira eficiente de impedir exposição à droga. 
Finalmente, a diversidade humana é tão grande que qualquer droga pode vir a causar hepatite.
Portanto
Os mais famosos são o paracetamol, ibuprofeno, amiodarona, isoniazida, drogas para baixar colesterol, eritromicina, anticoncepcionais, alopurinol, ácido valpróico e esteróides anabolizantes (leia: EFEITOS DOS ESTERÓIDES ANABOLIZANTES) 

Como ´pode reparar são todas drogas comuns na prática médica. Não conseguimos saber de antemão quem irá evoluir com hepatite ou não. 

Por isso, é importante evitar a medicação desnecessária e a auto-medicação. Isto vale principalmente em relação aos "medicamentos naturais" que muitas vezes não apresentam os benefícios alegados e ainda podem levar a lesões hepáticas graves.

De uma forma geral podemos dizer que Os sintomas específicos da hepatite são a icterícia (pele e olhos amarelados), colúria (urina cor de mate) e acolia fecal (fezes claras, quase branca). 

Outros sintomas menos específicos incluem fraqueza, comichão generalizado, náuseas, perda de apetite, dores no fígado e febre.


PARASITOSES

Parasitologia é a ciência que estuda os parasitas, os seus hospedeiros e relações entre eles. Engloba os filos Protozoa (protozoários), do reino Protista e Nematoda (nematódes), annelida (anelídeos), Platyhelminthes (platelmintos) e Arthropoda (artrópodes), do reino Animal. Os protozoários são unicelulares, enquanto os nematódeos, anelídeos, platelmintos e artrópodes são organismos multicelulares. Temos também parasitismo em plantas (holoparasita e hemiparasita) como é o caso do cipó-chumbo. temos parasitismo em fungos (micose) e em bactérias e até virus. Como disciplina biológica, o campo da parasitologia não é determinado pelo organismo ou ambiente em questão, mas pelo seu modo de vida. Isto significa que forma uma síntese com outras disciplinas, e traz para si técnicas de campos com biologia celular, bioinformática, bioquímica, biologia molecular, imunologia, genética, evolução e ecologia.

Do ponto de vista da evolução, as relações entre os seres independentes tornaram-se progressivamente mais íntimas e atravessaram as fases de comensalismo, inquilinismo e mutualismo até chegar ao parasitismo, objeto da parasitologia.
Parasitologia é a ciência que estuda os organismos vivos capazes de habitar outro organismo e dele tirar proveito. A associação entre dois animais de diferentes espécies, na qual um é beneficiado e outro prejudicado, denomina-se parasitismo. O animal que nessa associação se beneficia é chamado parasito e o prejudicado, hospedeiro. Afastado do hospedeiro, o parasito morre. O estudo do parasitismo em plantas constitui a fitoparasitologia, enquanto que a parasitologia veterinária compreende o estudo dos parasitos de animais.
A parasitologia estuda a morfologia, a biologia, o ciclo evolutivo, o mecanismo de agressão do parasito e a forma como o hospedeiro reage, por diferentes mecanismos de defesa, à presença e ao ataque daquele. A parasitologia médica, cujo objeto se restringe aos parasitos do homem, subdivide-se em protozoologia médica, que estuda os protozoários de interesse médico; a helmintologia, que se dedica ao estudo dos vermes; e a entomologia, que estuda os artrópodes causadores ou transmissores de doenças.
Diferenciam-se na natureza várias modalidades de parasitismo: a dos parasitos obrigatórios, facultativos, acidentais, periódicos, temporários, monóxenos e heteróxenos. Os parasitos obrigatórios são todos aqueles que, em qualquer momento de seu ciclo evolutivo, perecem se afastados do organismo do hospedeiro. Incluem-se nesse caso todos os protozoários e vermes causadores de doenças no homem. Os parasitos facultativos vivem parasitariamente somente em algum período de sua vida e o resto do tempo têm vida livre. Algumas moscas depositam seus ovos na pele de hospedeiros, onde se transformam em larvas que aí vivem até atingirem a vida adulta. Já os parasitos acidentais implantam-se fortuitamente no homem, geralmente no tubo digestivo, onde permanecem por pouco tempo. Um exemplo é o dos ácaros de frutas secas, que ao serem ingeridos irritam a mucosa do tubo digestivo.
Os parasitos periódicos têm em seu ciclo evolutivo uma fase obrigatória de vida parasitária e outra obrigatória de vida livre no meio exterior. Em algumas espécies de vermes, como o Necator americanus, o verme adulto parasita o intestino delgado e os ovos vão para o meio exterior. A larva tem vida livre até atingir a idade adulta. Os parasitos temporários exigem pouco tempo de contato com o hospedeiro, geralmente para se alimentarem. Quando satisfeitos, abandonam-no, mas precisam procurá-lo de tempos em tempos. São exemplos desse tipo de parasito as pulgas, os piolhos e os mosquitos.
O ciclo vital de um organismo parasito pode se desenrolar em um ou mais hospedeiros. Quando um parasito se aloja em apenas um hospedeiro, é chamado monóxeno. Nesse grupo se incluem os parasitos que têm vida larvária livre no meio exterior. Quando o ciclo evolutivo abrange mais de um hospedeiro, o parasito é denominado heteróxeno. Um exemplo desse tipo é o Schistosoma mansoni, que tem como hospedeiro definitivo o homem e como intermediários certos moluscos aquáticos. A localização externa ou interna no hospedeiro distingue ectoparasitos de endoparasitos.
Ação do parasito sobre o organismo humano. Como corpo estranho que se instala e cresce nos tecidos humanos, o parasito começa a alimentar-se à custa do hospedeiro, metabolizando suas reservas nutritivas para cobrir as próprias necessidades metabólicas. O resultado será o prejuízo do hospedeiro, que pode adoecer e até mesmo morrer. A ação parasitária produz no hospedeiro danos de tipos diversos. Entre os mais comuns estão a obstrução das cavidades internas, como ocorre no caso de infestação por lombrigas (Ascaris lumbricoides), que obstrui o intestino, e a ação destrutiva, como no caso de parasitismo pelo protozoário Leishmania brasiliensis, que produz ulcerações e degeneração dos tecidos da mucosa da boca e do nariz.
A ação chamada espoliadora é a mais característica do regime de parasitismo. Consiste basicamente no aproveitamento do alimento ingerido pelo hospedeiro. Numerosos protozoários, como a espécie Giardia lamblia, e vermes, como os da classe dos cestóides, exercem essa ação. Outras conseqüências para o organismo humano parasitado procedem da ação pungitiva, típica dos artrópodes, da ação alergizante e da ação tóxica.
Mecanismo de defesa do organismo. Para se instalar e desenvolver no hospedeiro, o parasito deve vencer as dificuldades que lhe são impostas pelos mecanismos de defesa. A primeira barreira é a resistência natural do organismo parasitado, que se define como o conjunto de fatores que impedem a instalação do agressor. Essa reação não se relaciona com fenômenos imunitários, formação de anticorpos e contato prévio com o agente. O melhor exemplo de resistência natural encontra-se na impossibilidade de certos parasitos de animais conseguirem instalar-se no homem: os vermes das aves, por exemplo, encontram no homem barreiras intransponíveis como a pele, a ação dos sucos gástricos e o tipo de alimentação.
Nos casos em que o elemento agressor consegue penetrar nos tecidos, desencadeiam-se fenômenos defensivos, como a multiplicação das células capazes de praticar a fagocitose, e ao mesmo tempo tem início a produção de anticorpos específicos.
Para exercer a fagocitose, principalmente quando o parasito é pequeno, como no caso dos protozoários, são mobilizadas células especiais, entre elas os leucócitos do sangue, e também certas células estáticas, como as células de Kupfer no fígado, as células endoteliais dos sinusóides, dos gânglios linfáticos e da medula óssea. A vitória nessa luta vai depender do poder agressivo do agente etiológico, isto é, da virulência do parasito, e da capacidade defensiva do organismo.
Com um pouco de atraso, as células imunologicamente competentes reagem ao estímulo e começam a produzir anticorpos com a finalidade de imobilizar e destruir o parasito. A união do antígeno com o anticorpo pode ser determinada por métodos imunológicos adequados, como os de imunoflorescência, que visualiza o complexo protéico então precipitado.
O tratamento das doenças causadas por parasitos baseia-se tanto na administração de medicamentos específicos
Os mais comuns são:
- Protozooses 
Amebíase 
Tripanosomíase 
Leishmanioses 
Giardíase 
Tricomoníase 
Malária 
Toxoplasmose 
Balantidiose 
- Helmintoses 
Esquistossomose 
Teniase/cicticercose 
Hidatidose/equinococose 
Enterobiose 
Filariose 
Ancilostomose/necatoriose 
Ascaridíase 
Tricocefalose 
Estrongiloidíase 
- Ectoparasitoses (artrópodes) 
Pediculose 
Ftiríase 
Miíase 
Acaríase


GASTRITE

A gastrite é uma doença inflamatória que se caracteriza por acometimento da camada de tecido mais superficial que reveste o estômago, chamada de mucosa gástrica. Essa inflamação desenvolve-se como uma resposta normal do organismo quando ocorre uma agressão à sua integridade. Entretanto, essa resposta normal pode levar ao desenvolvimento de sinais e sintomas característicos dessa doença. A agressão que desencadeia o processo pode ser aguda ou crônica e, de acordo com seus tipos, podemos classificar as diversas formas de gastrite." 
O estômago é um órgão de extrema importância para o processo de digestão dos alimentos. Nele, encontramos vários tipos de células com diferentes funções. Algumas produzem enzimas que ajudam na quebra dos alimentos e outras produzem ácido clorídrico, que é responsável pelo ambiente ácido característico desse órgão. Normalmente, há produção de um muco que reveste internamente a parede do estômago, protegendo as células da agressão pelo ácido.
A gastrite pode ser causada por diversos fatores diferentes. 
• Helicobacter pylori: essa bactéria tem a capacidade de viver dentro da camada de muco protetor do estômago. A prevalência da infecção por esse microorganismo é extremamente alta, sendo adquirida comumente na infância e permanecendo para o resto da vida a não ser que o indivíduo seja tratado. A transmissão pode ocorrer por duas vias: oral-oral ou fecal-oral. A gastrite não é causada pela bactéria em si, mas pelas substâncias que ela produz e que agridem a mucosa gástrica, podendo levar a gastrite, úlcera péptica e, a longo prazo, ao câncer de estômago.
• Aspirina: o uso de aspirina e de outros antiinflamatórios não-esteróides podem causar gastrite porque levam à redução da proteção gástrica. Importante ressaltar que esses medicamentos só levam a esses problemas quando usados regularmente por um longo período. O uso de corticóide por longo período também pode levar a gastrite.
• Álcool: pode levar à inflamação e dano gástrico quando consumido em grandes quantidades e por longos períodos. 
• Gastrite auto-imune: em situações normais, o nosso organismo produz anticorpos para combater fatores agressores externos. Em algumas situações, entretanto, pode haver produção de anticorpos contra as próprias células do organismo, levando a vários tipos de doenças (por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, diabetes mellitus tipo 1). Na gastrite auto-imune, os anticorpos levam à destruição de células da parede do estômago, reduzindo a produção de várias substâncias importantes. O câncer de estômago também pode ocorrer a longo prazo.
• Outras infecções: a gastrite infecciosa pode ser causada por outras bactérias que não o H. pylori, como por exemplo a bactéria da tuberculose e a da sífilis; pode também ser causada por vírus, fungos e outros parasitas.
• Formas incomuns: são causas mais raras. Temos as gastrites linfocítica e eosinofílica; a gastrite granulomatosa isolada; e a gastrite associada a outras doenças como a sarcoidose e a doença de Crohn.
• A gastrite aguda também pode ocorrer em pacientes internados por longo período em unidades de tratamento intensivo, em pacientes politraumatizados e em grandes queimados.
Quais os sintomas? A gastrite pode ser completamente assintomática, principalmente nos casos crônicos. Na fase aguda, os sintomas são mais proeminentes. Comumente, os sintomas são:
• Desconforto na região superior do abdome: pode ser representado por dor ou apenas um desconforto. Alguns pacientes podem relatar dor em queimação; dor que melhora com a ingestão de alimentos.
Náuseas e vômitos, geralmente acompanhando o desconforto.
Saciedade precoce, ou seja, sensação de empachamento logo após a alimentação. Esse sintoma pode levar à redução e perda de apetite.
• Se a gastrite levar à formação de úlceras gástricas hemorrágicas, pode haver eliminação de sangue digerido, nas fezes (que ficam escuras) ou nos vômitos. 
Como se faz o diagnóstico? O médico suspeita de gastrite quando o paciente relata a presença dos sintomas listados anteriormente. O médico investiga os hábitos alimentares do paciente, uso de medicamentos, consumo de bebidas alcoólicas, se o paciente tem outras doenças já diagnosticadas. A partir daí, exames complementares podem ou não ser realizados. 
Importante ressaltar que o diagnóstico de gastrite só pode ser firmado pela endoscopia digestiva alta, quando o médico visualiza a mucosa gástrica lesada e colhe fragmentos (biópsia) para exame citológico. Caso não seja realizada a endoscopia, o diagnóstico mais correto é o que chamamos de Dispepsia, que pode ser funcional ou não. 
Se a causa da gastrite for evidente já na história, como por exemplo, o uso de antiinflamatórios, o médico já indica o tratamento adequado. No caso do H. pylori, a identificação da infecção pode ser feita no material obtido pela biópsia, à endoscopia, através de um teste respiratório ou exame de sangue. Se o paciente for portador dessa bactéria, o médico decidirá sobre a erradicação ou não da infecção, com base no quadro clínico do paciente.
O tratamento da gastrite é direcionado pela causa. Entretanto, alguns medicamentos são utilizados para a melhora dos sintomas enquanto se trata a causa específica. O paciente deve evitar o uso de medicamentos como a aspirina e outros antiinflamatórios não-esteróides, bebidas alcoólicas e cigarro. 
O tratamento da infecção pelo H. pylori pode ser bastante difícil em alguns pacientes, e não é raro que ocorra a reinfecção. Esse tratamento não é indicado de rotina em todos os pacientes, sendo reservado para aqueles que apresentam úlcera péptica ou linfoma gástrico. Neles, o tratamento é realizado com antibióticos, medicamentos que reduzem a secreção de ácido pelo estômago e também com agentes protetores da mucosa gástrica.
Na gastrite induzida por medicamentos, geralmente a suspensão do agente suspeito leva à resolução do quadro. Associado a isso utiliza-se medicamentos para melhora sintomática. Em alguns tipos de gastrite pode ser necessário o uso de corticóide, para conter o processo inflamatório e prevenir complicações.
Nos pacientes hospitalizados, em unidade de tratamento intensivo, politraumatizados e grandes queimados, o desenvolvimento de gastrite aguda pode ser dramático. Por isso, neles, é feita a prevenção do desenvolvimento da doença, com o uso de medicamentos que reduzem a produção de ácido, pelo estômago.
Os medicamentos utilizados para melhora sintomática podem atuar melhorando o esvaziamento gástrico ou reduzindo a secreção de ácido. Os que melhoram o esvaziamento gástrico são os chamados pró-cinéticos, que reduzem a estase alimentar no estômago e auxiliam na digestão, como por exemplo, a metoclopramida e a bromoprida. A redução da secreção de ácido é eficiente para combater a dor e a azia, e pode ser feita com medicamentos de dois grupos:
• Antagonistas de receptores H2: cimetidina, ranitidina. São também usados para a prevenção da gastrite aguda nos pacientes hospitalizados.
• Inibidores da bomba de prótons: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol.
Outros medicamentos que podem ser usados, eventualmente, são os protetores da mucosa gástrica, como o sucralfato, por exemplo.
Algumas orientações 
• Comer em pequenas quantidades e várias vezes ao dia, evitando ficar sem alimentação por mais de 3 horas seguidas.
• Alimentar-se com calma, mastigando bem os alimentos, o que facilita o esvaziamento gástrico e a digestão.
• Evitar os famosos "fast-foods".
• Consumir bebidas alcoólicas com moderação, se possível evitar o consumo.
• Não há motivo para restrição dietética, mas se possível devem-se evitar ou reduzir a ingestão de alimentos muito gordurosos, frituras, doces concentrados, comidas muito condimentadas. Preferir refeições mais leves, de mais fácil digestão.
• O consumo de café e outras bebidas que contém cafeína não é contra-indicado se o paciente tolera bem essas bebidas.
• Outra questão importante é o cuidado com a higiene pessoal e dos alimentos, para reduzir a transmissão de agentes infecciosos. 


 

Como o virus da poliomelite chega ao homem?

infecção pelo vírus da poliomielite pode originar quadros clínicos diversos, por vezes semelhantes aos do síndrome de Guillan-Barré, nevrite traumática, mielite transversa, desequilíbrio hidro-electrolítico, mal de Pott, encefalite, meningite, etc.; sem apoio laboratorial adequado, o diagnóstico diferencial é impossível. Mais de 90% dos casos são infecções inaparentes (ausência de sinais e sintomas) e menos de 2% apresentam-se como doença paralítica; os casos de poliomielite abortiva representam 4-8% das infecções, e 1-2% apresentam um quadro clínico de meningite asséptica. Na poliomielite abortiva a ausência de paralisia é uma constante e o quadro clínico pode ser constituido por febre ligeira, faringite, vómitos, dor abdominal, mal estar geral e anorexia.
O homem é o único reservatório do Enterovirus da poliomielite (tipos 1, 2 e 3). Para os casos de doença paralítica o período de incubação habitual é de 1-2 semanas (variação: 3-35 dias). A via de transmissão mais relevante é a fecal-oral directa, embora a vida aérea seja relativamente importante, sobretudo em regiões com bom nível de saneamento; a transmissão oral-oral é possível e a infecção também pode ser veiculada por água, alimentos e fómites (raramente).
O controlo dos doentes deve considerar as seguintes medidas: a) isolamento com precauções entéricas, para os doentes hospitalizados, com b) desinfecção concomitante de fezes, secreções faríngeas e fómites contaminadas, c) medidas de suporte da vida, d) fisioterapia, e) terapêutica sintomática, e f) evicção escolar; as medidas referidas nas alíneas de a) a c) não se aplicam aos doentes que se encontram no domicílio. O controlo dos contactos inclui: a) rastreio e vigilância activa de todos os casos de paralisia flácida aguda, b) actualização vacinal, para os contactos íntimos (embora a vacinação não tenha efeito protector imediato), e c) evicção escolar.
Para efeitos de vigilância epidemiológica, no âmbito do «Programa Territorial para a Certificação da Erradicação da Poliomielite», a definição clínica de “caso de polio” inclui todos os casos de paralisia flácida aguda (até 3 meses de duração), de um ou mais membros, com ou sem alteração dos reflexos, e acompanhada ou não de alterações sensoriais e cognitivas. Esta definição aplica-se a todos os grupos etários, especialmente crianças e adolescentes até aos 15 anos de idade.
Critérios laboratoriais de diagnóstico
• Isolamento de um ou mais vírus da poliomielite em duas amostras consecutivas de fezes, recolhidas com um intervalo mínimo de 48 horas.
Classificação dos casos
• Caso provável: doente com paralisia flácida aguda (ver definição clínica de “caso de polio”), que aguarda confirmação laboratorial.
• Caso confirmado: a) doente com sinais/sintomas compatíveis com a definição clínica de “caso de polio”, com défice neurológico dois meses após o início dos sintomas iniciais, que faleceu ou deixou de ser seguido (“follow-up”), ou b) caso confirmado laboratorialmente.
Notas
• A poliomielite aguda é uma Doença de Declaração Obrigatória em Macau. Os casos prováveis ou confirmados de poliomielite aguda, incluindo os casos de paralisia fácida aguda (em qualquer idade), devem ser notificados à autoridade sanitária ou à Unidade Técnica de Vigilância Epidemiológica dos Serviços de Saúde de Macau (através do fax 533524), pelos médicos clínicos e laboratórios de análises.
• É uma doença evitável pela vacinação e a sua prevenção primária alicerça-se na vacinação precoce da população (crianças a partir dos dois meses de idade). O PVM inclui três doses primovacinais e duas doses de reforço da vacina viva trivalente oral que, de acordo com o seu calendário recomendado, devem ser administradas aos 2, 4, 6 e 18 meses, e aos 5-6 anos de idade.
A ocorrência desta doença em instituições escolares implica a aplicação do regime de evicção escolar (Decreto-Lei n.º 1/97/M, de 20 de Janeiro). Para os doentes e contactos, o período de afastamento da instituição educativa (isolamento profilático) deve manter-se até à comprovação do desaparecimento dos virus nas fezes (vírus selvagem). a Poliomielite: É uma virose do sistema nervoso.
Tem como hospedeiro o homem e como habitat o intestino.
Sem anticorpos, o vírus atinge o S.N.C, atingindo as celulas da medula óssea, que são destruídas.
Atualmente, esta doença esta praticamente erradicada devido as vacinas eficientes, condições de higiene adequadas na produção de alimentos e pasteurização do leite.
Água, verduras cruas e mariscos também são importantes vias de transmissão.
Os poliovírus, são bastante resistentes sobrevivendo na água não tratada por até 160 dias, no solo por até 120 dias e em mariscos por até 90 dias

 RESUMINDO

Vírus da Poliomielite ao Microscópio Eletrônico
Grupo: Grupo IV ((+)ssRNA)
Família: Picornaviridae
Género: Enterovirus
Espécie: Enterovirus poliovirus

O poliovírus é um enterovírus, com genoma de RNA simples (unicatenar) de sentido positivo (serve directamente como DNA para a síntese protéica). Existem três sorotipos 1, 2 e 3, distintos imunologicamente, mas idênticos nas manifestações clínicas, excepto que 85% dos casos de poliomielite paralítica (o mais grave tipo) são causados pelo sorotipo 1.

O vírus não tem envelope bilipídico, é recoberto apenas pelo cápsideo e é extremamente resistente às condições externas.
É mais comum em crianças ("paralisia infantil"), mas também ocorre em adultos, como a transmissão do poliovírus "selvagem" pode se dar de pessoa a pessoa através de contato fecal - oral, o que é crítico em situações onde as condições sanitárias e de higiene são inadequadas. Crianças de baixa idade, ainda sem hábitos de higiene desenvolvidos, estão particularmente sob risco. O poliovírus também pode ser disseminado por contaminação fecal de água e alimentos.

Todos os doentes, assintomáticos ou sintomáticos, expulsam grande quantidade de vírus infecciosos nas fezes, até cerca de três semanas depois da infecção do indivíduo.

Os seres humanos são os únicos atingidos e os únicos reservatórios, daí a vacinação universal poder erradicar essa doença completamente


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